Necroza pulpara

Prin necroza pulpara se intelege mortificarea aseptica a pulpei, cu epuizarea mijloacelor sale defensive, sub actiunea agresiva a unor agenti fizico-chimici. Prin gangrena pulpara se intelege mortificarea septica a pulpei si descompunerea sa sub influenta germenilor anaerobi de putrefactie, care intereseaza strict teritoriul dintelui (gangrena simpla), sau si cu implicarea parodontiului apical (gangrena complicata).

Etiopatogenie

Factorii cauzali pot fi:

– Generali, cu actiune favorizanta;

– Factori locali, cu actiune determinanta.

Factorii generali

Influenteaza in special reactivitatea pulpara diminuandu-i capacitatea de aparare prin modificarile produse in dinamica vasculara si prin repercursiunile pe care le au aceste modificari asupra troficitatii pulpare. De cele mai multe ori este vorba numai de spasme vasculare prelungite urmate de ischemie.

Pulpa, cu o circulatie de tip terminal, fara posibilitate de a stabilii relee sanguine colaterale, este extrem de sensibila la deficitul sanguin in intregul sau, dar mai mult la nivelul odontoblastelor, pierzand treptat troficitatea sa. Suportul imunologic celular scade de asemenea si imunitatea umorala.

Astfel de spasme hipoxiante pot survenii la boli generale ca: maladia Reynaud, hipotensiunea arteriala, tromboza arteriala, inflamatii de vecinatate, diverse viroze etc. Alte boli generale modifica calitatea peretilor vaselor, marind si micsorand permeabilitatea acestora, ca: diabet, artrite, arterioscleroza, intoxicatii exogene cu metale grele sau intoxicatii endogene, avitaminozele, mai ales A si C.

Tulburarea permeabilitatii vasculare determina, fie o anemie pulpara, fie fenomene de staza cu exudare seroasa, extravasculara, cu inflente negative asupra metabolismului celular si echlibrului spatiului intratisular.

Aceste conditii pot fi provocate temporar si de unele stari fiziologice, cum ar fi menstruatia sau travaliul in sarcina.

Factorii generali creeaza conditiile ca, excitatiile care in mod obisnuit nu au rasunet, sa devina nocive provocand aparitia unui proces de necrobioza. In aceste conditii necroza poate fi determinata chiar de traumatisme masticatorii minime, singulare, de banale modificari termice ambiante, sau chiar de simplul act terapeutic al pregatirii unei cavitati intr-o carie necomplicata.

Factorii locali

Se impart in factori mecanici (traumatici), factori termici si factori chimico-toxici.

Factorii mecanici sunt cel mai bine reprezentati de traumatisme. Indiferent de natura si intensitatea traumatismelor, de frecventa cu care actioneaza asupra dintelui, sau de directia de actiune, pentru ca ele sa declanseze procesele de necrobioza trebuie sa intrerupa, partial sau total, lent sau rapid, posibilitatea de alimentare sanguina a pulpei. Astfel, sectionarea, smulgerea sau compresiunea vaselor pulpare la nivelul apexului dentar, dilacerarea importanta a tesutului pulpar cu eliberare de amine toxice, sunt urmate de necroza pulpara.

In traumatismele care actioneaza cu intensitate redusa dar repetata, cum sunt aparatele ortodontice gresit calculate, sau supraincarcarile unui dinte sau unui grup de dinti, duc la mortificarea lenta a pulpei.

Prin impingerea sau deplasarea repetata a dintelui in alveola sunt comprimate arteriolele si venulele din pachetul vascular apical si scade aportul nutritiv, care devine insuficient pentru activitatea metabolica globala a pulpei.

Functiile celulare sunt frante, oprindu-se in faza intermediara, eliminarea produselor toxice este impiedicata, ele raspandindu-se in interstitiu. Mecanismele adaptative nu mai fac fata si focarele de necroza, formate in regiunea cea mai afectata, difuzeaza cuprinzand intreaga pulpa.

Initial se produce o fragmentare a celulelor si degenerarea fibrelor nervoase, apoi depolimerizarea activa, cu intreruperea continuitatii vaselor sanguine si depozitare masiva a fibrinogenului iesit din vase si stergerea desenului structural al pulpei, cu omogenizarea ei, urmata de pirderea vitalitatii pulpare.

Daca toate aceste fenomene se petrec la un individ tanar, ritmul de devitalizare este mai lent si permite resurselor dento-parodontale, generatoare de substanta dura, sa depuna depozite de dentina in canaliculele deltei apicale si straturi cementoide in spatiul periodontal corespunzator deltei. Pulpa, sau resturile tesutului pulpar, se usuca, se mumifica.

Se realizeaza astfel o obliterare a canalului radicular si o izolare morfologica a dintelui fata de teritoriul invecinat. In acest fel sunt neutralizate posibilitatiile de suprainfectare a tesutului necrozat si transformarea necrozei in gangrena simpla.

Asemenea necroze se produc in special in regiunea dintilor frontali inferiori, in urma lovirii, sau in regiunea frontalilor superiori in urma traumatismelor, ca urmare a luxarii sau intruziilor. Pacientul uita traumatismul suferit, nu exista nici un semn clinic subiectiv ci doar modificari de culoare a dintelui si negativarea probelor de vitalitate.

Aceste cazuri insa sunt rare, de cele mai multe ori evolutia rapida depaseste posibilitatile resurselor de aparare dento-parodontala.

Traumatismele produc necrozarea rapida a pulpei, transformandu-se rapid in gangrena pulpara datorita suprainfectarii prin solutiile de continuitate realizate de traumatism.

In traumatismul provocat de luxarea, sau intruzia in alveola a dintelui, fara fracturarea lui, dar cu sectionarea, ruperea sau comprimarea totala a pachetului vasculo-nervos pulpar, moartea pulpei se realizeaza prin denutritie si reprezinta un bun mediu de cultura microbiana, transformand necroza in gangrena.

In traumatismul provocat de fractura dintelui, cu deschiderea camerei pulpare, cu dilacerari ale pulpei, cu ruperaea vaselor si revarsarea continutului acestora in tesut, cu sectionarea fibrelor nervoase prin patrunderea unor corpi straini in masa pulpara (aschii de dintina, smalt, saliva), apar reactii pulpare urmate de moartea rapida a pulpei si transformarea ei, sub influenta bacteriilor din saliva, intr-o masa gangrenoasa.

Factorii termici. Intervin ca factori cauzali ai mortificarilor prin exercitarea unei temperaturi scazute, sau crescute pe suprafetele dentare, pulpa dentara fiind extrem de sensibila, mai ales, la cresterile de temperatura. Ca orice tesut viu, pulpa este mult mai sensibila la cresterea temperaturii decat la scaderea ei. O crestere cu 5ºC, ca in cazurile de amprentare cu mase termoplastice, sau slefuiri fara racire, determina dilatarea vaselor sanguine care, mentinuta timp mai indelungat, duce la dereglari ale metabolismelor locale, cu aparitia unor intermediari biochimici toxici.

La cresteri mari de temperaturi, ca in cazul aplicarii diatermiei pentru desensibilizare dentara, necroza pulpei se instaleaza rapid, prin precipitarea proteinelor plasmatice.

La scaderile de temperatura, pulpa este mai rezistenta, mai ales daca aceasta scadere este treptata. Astfel, chiar la o scadere a temperaturii pulpeicu 20ºC apar modificari nesemnificative. Daca insa scaderea temperaturii este brutala, mai ales la coborarea cu 0ºC, dereglarile pulpare sunt grave si similare celor observate la cresterile de temperatura.

Factorii chimico-toxici constituie un grup important de factori cauzali deoarece aproape fiecare din medicamentele si substantele utilizate in terapia cariei simple pot avea, in anumite conditii, o actiune nociva asupra vitalitatii pulpare.

Mortificarea pulpara determinata de agentii chimico-toxici, poate fi voluntara, in cadrul unui act terapeutic care urmareste devitalizarea. Ea poate fi accidentala, atunci cand aplicarea substantei sau pansamentului medicamentos nu respecta unele conditii tehnice riguroase, tinand de dozarea juridica a substantei, utilizarea concentratiilor reduse, izolarea camerei pulpare etc. sau in tratamente parodontale, cand exista canale laterale aberante, care comunica cu pungi gingivale.

Sunt unele substante care in mod prioritar pot declansa o necroza datorita caracterului chimic mai agresiv si anume:

– Formolul – folosit in retractiile gingivale generalizate (apa de gura cu formalina);

– Trioximetilenul – incorporat in Plastobtur;

– Acid tricloracetic – folosit pentru cauterizari gingivale;

– Azotat de argint – la impregnarea neagra a cavitatii, sau pentru hemostaza in cauterizari;

– Fenolul – in compozitia multor antispetice;

– Arsenicul – necrozarea terapeutica a tesutului pulpar;

– Acizi, in special cei din compozitia unor materiale de obturatie;

–  Substante alcaline – hipoclorit de Na, antiformina, KOH;

– Grupul aminelor biogene.

Preparatele pe baza de formol, utilizate in tratamentul hipersensibilitatii si hiperesteziei dentinare, pot provoca necroza pulpei gratie capacitatii mari de difuziune a formalului de-a lungul canaliculelor si efectului sau coagulant asupra proteinelor.

Tot prin precipitare proteica actioneaza si acidul tricloracetic, azotatul de argint si fenolul.

Arsenicul actioneaza prin paralizia peretilor vasculari si blocarea respiratiei celulare, iar acizii prin modificari brutale ale pH-ului, lezarea membranei celulare, depolimerizarea colagenului.

Necrozele pulpare de natura toxico-chimica se pot datora insa si produselor chimice endogene, asa numitele amine biogene, rezultat al vicierii metabolismului local.

Simptomatologie

Simptomatologia este foarte saraca. De multe ori dintele este indemn, dar se poate constata o transparenta mai mica decat a dintilor invecinati si uneori chiar un aspect mat. Dintele poate avea o coloratie modificata, spre galben-cenusiu sau brun si este total areactiv la excitantii termici si chimici bucali. Nu prezinta hipersensibilitate sau hiperestezie si rareori se grefeaza un proces carios. Daca inainte de mortificare a existat un proces carios acesta evolueaza rapid.

Dintele poate sa prezinte o obturatie mai veche, de cele mai multe ori realizata din silicat, rasini autopolimerizabile, sau din amalgam, fara obturatie de baza corecta.

Daca se trepaneaza camera pulpara se constata, in locul pulpei, prezenta unei substante omogene de consistenta redusa, de culoare bruna, care nu este sensibila si nu sangereaza la inteparea cu sonda. De altfel lipsa de sensibilitate se constata de-a lungul intregului traiect al canalului radicular.

Toate probele de vitalitate sunt negative, iar la diafanoscopie sau tehnica moderna de transiluminare cu fibre optice, camera pulpara si-a pierdut transparenta si coloratia obisnuita rozata.

La percutie rezonanta este mata, iar insamantarea bacteriologica, prin recoltare din camera pulpara, da rezultate negative, dar punerea in evidenta a anaerobilor este dificila, deoarece necesita tehnici speciale de cultura.

Radiografia nu ofera nici un element concludent pentru diagnostic.

Diagnostic pozitiv

Modificare de culoare a dintelui

–  Modificarea de culoare a dintelui;

–  Lipsa sensibilitatii, la palpare cu sonda, in camera pulpara si canalul radicular;

–  Teste de vitalitate negative;

–  Insamantare bacteriana negativa (cu rezerve).

Diagnostic diferential

–  Gangrena pulpara simpla: insamantarea bacteriana este pozitiva;

–  Parodontita apicala cronica: semne radiologice concludente prin prezenta osteitei apicale, examen bacteriologic pozitiv;

–  Pulpita cronica deschisa: camera pulpara deschisa, sensibilitate si sangerare in profunzimea canalelor radiculare, teste de vitalitate pozitive la intensitati mari;

–  Pulpita cronica inchisa propriu-zisa: prezenta cariei cu evolutie lenta, a unei obturatii, raspunsuri slab pozitive la teste de vitalitate.

Evolutie si complicatii

Mortificarea pulpara poate evolua pe trei directii:

–  Necroza poate ramane, o perioada, in acest stadiu;

–  Fractura dentara, prin scaderea rezistentei mecanice provocata de descompunerea scheletului proteic din smalt si a fibrelor din canaliculele dentare;

–  Infectarea pulpei necrozate cu germeni bacterieni proveniti din cavitatea bucala, sau a unui canal radicular lateral, care comunica cu pungi parodontale. Infectarea se poate face si cu germeni proveniti din circulatia generala in urma unei bacteriemii sau viroze, prin fenomenul de anaforeza, cat si cu germeni proveniti de la un focar inflamator de vecinatate.

Tratament

Necroza pulpara, fiind o modificare pulpara, tratamentul cuprinde etapele similare celui din gangrena pulpara, deoarece aprecierea sterilitatii canalului radicular, pe baza examenului bacteriologic, nu poate fi concludenta. Orice necroza trebuie tratata, pentru o mai mare siguranta, ca o gangrena pulpara, incluzandu-se si o etapa de tratament antibacterian.

 

Tinka Smile – Creating Beautiful Smiles…

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile obligatorii sunt marcate cu *